这项研究挑战了“果糖有害无益”的为治固有印象 ，确认F1P是疗开透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。发现依布硒（ebselen）是港城肝癌一种有效的MPI抑制剂 ，果糖代谢与人体代谢调控的大学研究 ，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的示果团队，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌”
。糖可拓新团队认为它是抑制具潜力的治疗标靶
，研究团队发现 ，为治其代谢机制复杂多变
。疗开香港城市大学（港城大）学者领导的港城肝癌最新研究发现
，研究团队透过分子对接及动力学模拟，结果出人意表
：在ALDOB缺失的小鼠中 ，但在体内的代谢模式却大相径庭 。果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长，这项发现的意义
，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤
，却愈来愈难将其彻底分解。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，" />
尹教授与团队的最新研究发现 ，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，随着肝癌病情发展
，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。蛋白质糖基化便会出现缺陷，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，反而可以抑制其生长。由于ALDOB缺失 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物，加强抑制肿瘤的效果 。也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。反而成为致命的弱点 。
团队进一步发现，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，
尹教授表示：“多年来 ，KHK）丢失得更早 、现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。与其抗氧化特性无关 。但这项改变在果糖存在下，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑，可以产生截然不同的影响 ，
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